بررسی بیولوژی سلول های بنیادی مزانشیمی پیوند شده در ریزمحیط میوکارد قلب

حداکثر کارایی سلول درمانی پس از پیوندشان، به بقا، تغییرات فنوتیپی و بیولوژیکی سلول‌ها بستگی دارد. این فرضیه مطرح شده است که ریزمحیط میوکارد پس از ایسکمی می‌تواند نقش مهمی در این تغییرات داشته باشد و بر بقا و نقش ترمیمی سلول‌های بنیادی مزانشیمی اثر بگذارد. در این مطالعه، از یک Dual reporter gene برای بررسی فنوتیپ سلول‌های بنیادی مزانشیمی و اثر درمانی آن‌ها در محیط In vitro بر عملکرد قلب استفاده می‌شود.

به این روش که در In vitro با کشت سلول، حسگر تعبیه شده در میتوکندری سلول‌های بنیادی مزانشیمی در پاسخ به عوامل مختلف استرس‌زا در میتوکندری آزمایش گردید. سپس در vivo In تعداد ۳۰۰ هزار سلول بنیادی مزانشیمی به مدل موشی ایسکمی انتقال داده شد. بدین ترتیب از تصویربرداری بیولومینسانس برای ارزیابی فعالیت میتوکندری و بقا سلول‌های بنیادی مزانشیمی پیوند شده، و از سونوگرافی با وضوح بالا برای بررسی انقباض و ریتم قلب استفاده گردید.

در نتیجه حسگر میتوکندری به عوامل استرس‌زا در In vitro پاسخ داد. علاوه بر این در In vivo، نشان داد که میتوکندری سلول‌های بنیادی مزانشیمی در گروه موش‌های ایسکمی دچار اختلال عملکرد معناداری نسبت به میتوکندری سلول‌های بنیادی مزانشیمی در گروه Sham شده است. این نکته قابل توجه است که سلول‌های بنیادی مزانشیمی در قلب ایسکمیک، علیرغم وجود استرس میتوکندری و بقا کم، توانستند از طریق کاهش رسوب کلاژن و تنظیم مجدد ریتم و انقباض حرکت دیواره بطن چپ، بهبود چشمگیری در عملکرد قلب ایجاد کنند.